简介:[摘要] 目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)神经元的抗氧化作用。方法:采用1-甲基- 4-苯基- 1-,2-,3-,6四氢吡啶(MPTP) 制备帕金森病亚急性模型,应用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质NQO1的表达情况,免疫荧光双标记法观察NQO1与多巴胺能神经元的共定位情况。观察给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果:模型组小鼠出现肌肉僵直、竖尾等PD 样症状,NQO1阳性细胞表达较少;给予罗格列酮后,上述情况得到改善,NQO1与多巴胺能神经元有共定位情况。结论:罗格列酮提高Nrf2-ARE 通路中NQO1的表达,对PD小鼠模型中脑黑质区起到一定的抗氧化作用。
简介:【 摘要】 目的: 探讨谷胱甘肽还原酶联合检测在脂肪肝诊断中的应用价值。方法: 选择东莞市康华医院 2019年 1月至 2019年 8月收治的脂肪肝的患者共 100例为该研究观察组,另选取同时期来该院体检健康者 100名为该研究对照组,观察 两 组人群的血清谷胱甘肽还原酶(GR)、谷丙转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)等的数值 、 检测阳性率以及对脂肪肝的诊断效能。结果: 经过相关检验对照组 血清 GR 、 ALT 、 AST 水平 情况显著低于观察组,两组对比有差异 ( P<0.05 ) 结论: 联合血清谷胱甘肽还原酶等系列酶检测, 可有效提高脂肪肝诊断效能,有效促进患者预后。
简介:摘要 目的:探讨缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸 (HCY)水平和亚甲基四氢叶酸还原酶基因 MTHFR多态性的关系。方法:缺血性脑卒中患者 181例纳入卒中组,健康人 126例纳入对照组。检测两组 HCY、叶酸、 VitB12水平、 MTHFR基因多态性及一般情况,并分析不同基因型的脑卒中患者血浆 HCY、叶酸、 VitB12水平。结果:卒中组的 HCY水平均显著高于对照组 (P<0.05),而 VitB12、叶酸水平均显著低于对照组 (P<0.05)。卒中组 MTHFR基因 TT纯合子率及 T等位基因频率均显著高于对照组 (P<0.05)。结论: HCY是人体甲硫氨酸循环的中间产物,高 HCY是脑血管病的独立危险因素。 HCY的代谢需要 MTHFR、叶酸的共同参与。 MTHFR是 HCY代谢过程中的关键酶。
简介:本研究旨在观察mthfr基因多态性分布对急性淋巴细胞白血病患者使用大剂量MTX化疗后毒副反应的影响。收集44例ALL患者外周血,提取基因组DNA,用PCR—RFLP技术检测mthfr基因型;观察经大剂量甲氨蝶呤化疗后所有患者的药后毒副作用。结果表明:mthfrC677T和A1298C各基因型间毒副反应差异显著,携带T突变基因患者发生毒副反应是携带CC基因型的3.75倍;携带AC+CC基因型发生毒副反应是AA基因型携带者的0.12倍。mthfr677TT基因型联合1298AA基因型与677CC基因型同时携带1298C等位基因变异患者在毒副反应上差异显著,前者发生毒副作用的可能性是后者的16.5倍。结论:mthfr基因多态性分布与ALL患者HDMTX化疗后的毒副反应有关。
简介:目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)的相关性。方法取65例aMCI患者(aMCI组)、61例阿尔茨海默病(AD)患者(AD组)和63例同期体检健康的老年人(对照组)为研究对象,采用酶联免疫法测定血浆Hcy浓度,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测MTHFRC677T基因型。结果aMCI组及AD组Hcy浓度高于对照组(P〈0.05);aMCI组及AD组的MTHFR基因的TT基因型、T等位基因分布频率明显高于对照组(P〈0.05);aMCI组和AD组CT或TT基因型者,尤其TT型,血浆Hcy水平均明显高于无基因突变者即CC型(P〈0.001)。结论MTHFR基因C677T突变及高水平Hcy与认知功能损害的发生、发展有关,高Hcy血症是aMCI及AD发病的一个重要危险因素。
简介:摘要目的探讨瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法选取2014年10月~2017年12月期间来我院接受治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者133例,分为对照组与观察组。其中对照组65例,使用单一瑞替普酶进行治疗;观察组68例,使用瑞替普酶与还原型谷胱甘肽联合治疗。观察并分析两组患者的治疗效果、治疗前后相关指标变化、不良反应率等情况。结果对照组总有效51例(78.46%)低于观察组65例(95.59%),差异具有统计学意义,即P<0.05。治疗前,两组患者左室射血分数、左心室的舒张末期内径、心率等指标无显著性差别,即P>0.05。治疗后,两组患者的指标均有显著改善,但观察组改善程度均大于对照组,所有差异均有显著性差异,即P<0.05。两组患者在接受治疗后有心律失常、心源性休克、心绞痛、出血等不良反应出现,观察组分别有5例(7.35%)、0例、19例(27.94%)、21例(30.88%),均少于对照组14例(21.54%)、14例(21.54%)、19例(29.23%)、21例(32.31%),差异均具有统计学意义,即P<0.05。结论瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效显著,可降低死亡率与不良反应率,值得临床上广泛使用。
简介:目的研究环氧化酶2(COX-2)在急性肾损伤中的作用及与内质网应激和自噬的关系。方法24只SPF级小鼠被随机分四组,每组6只。对照组:每天腹腔注射0.9%生理盐水;氯化镉(CdCl2)组:镉腹腔注射诱导小鼠建立急性肾损伤模型,每天腹腔注射5mg/kg的CdCl2;塞来昔布(Celecoxib)组:小鼠腹腔注射COX-2抑药物Celecoxib;CdCl2+Celecoxib组:小鼠每天早晚各注射一次CdCl2和Celecoxib。收集四组小鼠血液、尿液、肾脏组织样本,检测小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标,同时检测肾脏组织中内质网应激,自噬相关mRNA、蛋白的表达情况。结果小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标测定结果显示,药物抑制COX-2能缓解急性肾损伤发病情况。同时,小鼠肾脏mRNA定量结果和蛋白免疫印迹结果表明,药物抑制COX-2能改善小鼠体内内质网应激和自噬的情况。结论Celecoxib药物抑制COX-2可以通过调节内质网应激eIF2α-ATF4通路,调节自噬,从而缓解Cd引起的小鼠急性肾损伤的症状。
简介:目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、Livin在结直肠癌发生机制中的作用。方法通过免疫组织化学方法检测结直肠癌病理标本中(癌组织组)COX-2、Livin的表达情况,并与正常结直肠组织阴性对照组比较。结果癌组织组COX-2阳性表达率为81.08%(30/37),Livin阳性表达率为86.49%(32/37),对照组COX-2阳性表达率为2.70%(1/37),Livin阳性表达率为0%(0/37),癌组织组的COX-2、Livin表达率明显高于对照组,差异均有统计学意义(χ2分别=7.03、8.96,P均〈0.05)。结直肠癌病理标本中COX-2、Livin的表达相关性,经Spearman等级相关分析为正相关(r=0.29,P〈0.05)。结论结直肠癌的发生与组织细胞中COX-2、Livin的表达异常有关,阻断COX-2、Livin的异常表达是制止肿瘤细胞凋亡、增殖失控的关键。
简介:摘要目的探讨还原型谷胱甘肽与瑞替普酶联合治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果。方法本次研究的92例急性ST段抬高型心肌梗死患者均为我院在2013年9月到2014年10月期间收治,将其按照治疗方式的不同分为观察组46例和对照组46例,观察组实施还原型谷胱甘肽与瑞替普酶联合治疗,对照组患者单独采取瑞替普酶进行治疗,对比两组患者的治疗效果以及不良反应发生率。结果观察组不良反应发生率为6.38%,其治疗总有效率为97.83%;对照组不良反应发生率为23.91%,其治疗总有效率为63.04%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽与瑞替普酶联合治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果显著,不良反应较少,值得在临床上推广使用。
简介:目的研究中药十八反中人参,藜芦合用对CYP1A酶活性的影响,发现基于CYP1A酶活性变化的两者配伍禁忌机制。方法采用高效液相色谱法对人参,藜芦合用对CYP1A酶活性影响进行测定。结果人参与藜芦作用后,大鼠肝微粒体CYP1A的活性呈上升趋势。人参高剂量组、低剂量合用组、藜芦低、高剂量组、高剂量合用组的CYP1A活性上升与空白组比较存在显著性差异(P〈0.05),低剂量合用组CYP1A活性发生了极为显著的上升(P〈0.01)。结论人参与藜芦配伍前后对CYP1A亚型酶活性调控作用发生明显变化,可能存在基于CYP1A的相反作用,需进一步结合代谢研究加以综合分析,阐明相反作用的机理。
简介:骨髓增生异常综合征(MDS)与线粒体基因突变的关系是近年来血液肿瘤发病机制研究的热点。本研究旨在分析MDS患者线粒体细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ是否存在不同于正常组织的突变,这些突变是否为“热点突变”。18例MDS患者纳入本研究,患者年龄20—70岁。18例中RA2例,RCMD3例,RAEB7例,AML(MDS转化)5例,MPD/MDS1例。分别提取MDS患者骨髓单个核细胞和颊粘膜细胞的总DNA,用PCR方法扩增线粒体细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ的高度突变区,以获得528bp(7181—7709)基因片段,产物经纯化后双向测序,将结果与DNA文库标准序列和患者自身正常组织对应序列比较,对突变结果进行分析。结果表明:所检测的18例患者线粒体细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ中高度突变区528bp的片段中共发现3个单核苷酸序列突变,分别为7674T—C,7353A—G和7702InsG。前2个突变存在于相同个体的颊黏膜细胞和骨髓细胞,导致编码的异亮氨酸改变为蛋氨酸,蛋氨酸改变为缬氨酸。7702InsG插入仅见于骨髓细胞,导致移码,这可能与MDS细胞突变有关。结论:本研究病例中没有发现文献报道的细胞色素氧化酶基因COⅠ和COⅡ“热点突变”,但发现3个新突变,提示mtDNA突变在MDS发病中仍然是一个异质性很大的复杂现象,可能是疾病过程中的一个前期或伴随现象。