简介：ObjectivesTodetectionofchlamydiapneumoniae(Cpn)DNAinthecirculatingmononuclearcellfractionsofcoronaryheartdiseaseandtoinvestigatetheassociationbetweeninfectionwithchlamydiapneumoniaeandcoronaryheartdisease(CHD)andprospectivelywhetherblood-basednestedpolymerasechainreaction(nPCR)isusefulinidentifyingCpninfection.MethodsTheperipheralbloodmononuclearcell(PBMC)CpnDNAwasexaminedusingnPCRtechniqueandconfirmedbyelectrophoresisin150patientswithCHD.Select55patientswithclinicalsuspectedCHDbutangiographyresultarenormalascontrolgroup(CG).Thenweconductedaprospective,randomized,double-blind,placebo-controlledstudyof6monthsofazithromycinandplacebotreatmentinCHDgroup.PatientswithCpnDNApositivewerethenrandomizedtoreceiveazithromycinorplacebo.Aftertreatmentbloodsamplewerecollectedforrepeatedmeasurement.ResultsChlamydiapneumoniaeDNAwasdetectedin49(32.7%)of150personswithCHDandin1(1.8%)of55personswithcontrolgroup,oddsratio26.2,95%confidenceinterva13.52-194.98.ThepositivityratesofnPCRinCHDgroupswerehigherthanthoseincontrolgroup.16cases(29.1%)inlatentcoronaryheartdiseases(LCHD)group,19cases(39.6%)inunstableangina(UAP)group,and14cases(29.9%)inacutemyocardialinfarction(AMI)groupwereCpnpositivebynPCR.TherewerenosignificantdifferenceamonginAMIUAPandLCHDgroup.ThereweresignificiantdifferenceinCpnDNAnegativeratesaftertheazithromycinandtheplacebotreatment.ConclusionsChlamydiapneumoniaeispresentinPBMCofasignificantproportionofpersonswithCHD.Thepotentialroleofchlamydiapneumoniaeincoronaryatherosclerosismaythereforebemorerelatedtoaccelerationofdiseaseorsystemiceffectsbypersistentinfectionthantosuddeninitiationofprogressivecoronaryarterydiseasebyacuteinfection.ThedetectionofCpnDNAinPBMCwithnPCRmaybeofgreatvalueforidentifyingCpncarriersandfo

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将90只大鼠随机分为褪黑素干预组（30只）、缺血组（30只）和假手术组（30只）。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg／kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法，测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCCl免疫组织化学显示，在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min（70．4±6．3vs59.4±3．6）；1h（32±5．1vs24±2．9）；4h（25±3．5vs11±2．9）；12h（17．4±5．6vs9．1±1．58）；24h（10、6±1．8vs7．2±1．9）；48h（8．0±1．6vs5.2±1．3）]，DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组，并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min（10．4±3.7vs13．4±3．8）；1h（11．2±2．3vs18.7±5．9）；4h（19．7±3．4vs33．6±9．2）；12h（24．9±3．8vs42．9±13．5）；24h（17．4±4．3vs27．5±4．8）；48h（15．5±2．7vs25．4±6．6）]。结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用，可能是减少XRCC1的降低。

简介：随着细胞生物学、分子生物学等学科的迅猛发展,神经外科又将迎来一个新的发展阶段,刘承基[1,2]教授曾多次提到"细胞分子神经外科"的概念,为今后神经外科的发展指明了一个崭新的方向.如同大体外科学的发展基础是人体解剖学一样,作者认为有必要加强对"分子解剖学"的认识,因为这很可能成为细胞分子外科学发展的基石.

简介：目的了解A组乙型溶血性链球菌的基因分型状况.方法采用随机扩增多态性DNA技术(RandomamplifiedpolymorphicDNA,RAPD),对1988～1994年度,从广东城市和农村,1993～1994年度,从湖北、吉林9～11岁学龄儿童分离的179株GAS进行RAPD分析.结果①同一T型的菌株有特征性条带,但有些亚型带型间差异较大;②不同T型间可有相同的带型;③分型率比T分型高,达到96.6%;④有主导RAPD型菌株流行的情况存在.结论RAPD方法对GAS分型及流行病学中有一定的应用价值,可以区别同一血清型不同地区来源的GAS.

简介：目的:观察低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法:156例急性心肌梗死被分成低分子肝素组(86例)和未应用低分子肝素的对照组(70例),比较其疗效.结果:低分子肝素组梗死后心绞痛、再梗死、左室内血栓形成、病死率明显低于对照组.出血副作用非常少见.结论:低分子肝素治疗急性心肌梗死疗效满意,可靠、安全.

简介：目的:探讨低分子肝素钙对不稳定性心绞痛的疗效.方法:90例不稳定性心绞痛患者随机均分为治疗组与对照组.结果:治疗组总有效率70.4%,显著优于对照组(51.1%),P<0.05.结论:低分子肝素钙是治疗不稳定性心绞痛的一种较好药物.

简介：目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

简介：

简介：目的探讨低分子肝素(速避凝)治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者心电图QT离散度(QTd)的影响.方法80例UAP患者,随机分为2组,对照组(B组)40例给予基础治疗,治疗组(A组)40例在基础治疗上加速避凝,疗程为1W.治疗前后测QTd、24hDCG,并追踪其住院期间的生存情况和有无心脏病事件.结果A组治疗后QTd及恶性心律失常的发生率较治疗前显著降低(P均＜0.05),(明显优于B组);其住院期间心脏病事件的发生率亦明显低于B组.结论在常规治疗的基础上加用速避凝,可显著降低QTd、恶性心律失常的发生率及住院期间心脏病事件的发生率,改善预后.

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：猝死（suddendeath）是一种突然、意外的自然死亡。死亡的原因十分复杂，按世界卫生组织（WHO）规定，发生在24h之内突然、意外死亡才能定为猝死。猝死若是由心血管疾病引起的称为心脏性猝死（suddencardiacdeath），它是猝死的第一大原因，仅在美国每年就有超过30万病例。虽然冠心病是心脏性猝死的最主要原因，但是非心肌缺血病例在解剖时经常会遇到。其中心律异常所致突然死亡占猝死的5％，这类疾病并没有发现心脏的结构异常，

简介：目的：总结经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后皮下注射低分子量肝素（LMWH）的护理经验。方法：100例冠心病患者成功进行PCI，术后单纯行低分子量肝素抗凝治疗，并按注射方法随机均分为传统方法（绷紧皮肤进针法）组和新方法（脐旁维持局部皮肤皱褶进针法）组，比较两组皮下出血发生率。结果：新方法50例中有6例在脐周注射部位有小血瘀点．传统方法50例中有10例有3cm×5cm的大瘀血斑并有硬块，20例脐周注射部位有瘀点，其他均有不同程度的小出血斑点。结论：新方法皮下注射LMWH皮下出血发生率比传统方法显著降低。

简介：脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.

简介：目的:观察低分子肝素加硝酸异山梨酯治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效.方法:68例UAP病人分成治疗组与对照组.对照组进行常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,加用硝酸异山梨酯20mg加入5%葡萄糖250ml中静滴(40～80μg/min),1次/d;低分子肝素钙0.4ml皮下注射,2次/d,3天后改为1次/d,共1周.观察心电图,UAP发作次数、强度及血液流变学参数.结果:治疗组比对照组UAP的显效率显著增加,心绞痛缓解、消失时间显著缩短(P均<0.01)两者差别显著.结论:低分子肝素联用硝酸异山梨酯能很好地控制UAP的发作,且无明显的副作用.

简介：目的探讨急性脑出血患者（ACH）血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）含量，并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT，计算脑水肿大小，对结果进行分析。结果（1）ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异（P〉0．05），直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降（P〈0．01）；（3）ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成，早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。

简介：目的研究不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮功能的变化及低分子肝素(LMWH)对其的影响。方法44例UA患者随机分为A、B二组，A组在B组治疗的基础上加用LMWH，于治疗前及治疗第八天检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)、血管性假性血友病因子(vWF)。对照组为20例健康人。结果UA患者NO含量低于对照组，ET和vWF含量高于对照组(P均<0．001)；与治疗前比较，A、B二组NO含量无变化(P均>0．05)，ET、vWF含量均降低(P均<0.05)；与B组比较，A组ET、vWF降低显著(P均<0.05)，NO无差异(P>0.05)。结论与对照组比较，UA患者循环血中NO含量降低，ET、vWF含量升高(P均<0.001)；LMWH可降低UA患者循环血中升高的ET、vWF水平，对降低的NO无影响。