简介:目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c—erbB—2基因表达率越高,而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性(x^2=7.26,P〈0.01)。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有较好的协同作用。
简介:摘要半胱氨酸蛋白酶抑制剂C是由有核细胞产生的蛋白酶抑制剂,随着医学上对血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的深入研究,发现其不仅在肾脏疾病方面有临床价值,而且在肝脏疾病、糖尿病、肿瘤等方面也具有一定的价值.本文旨在研究血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的测定方法及临床应用。
简介:目的检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A/C(LaminA/C)基因突变情况.方法对1个扩张型心肌病家系进行核纤层蛋白A/C基因突变扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增核纤层蛋白A/C基因1~12号外显子,测序检测突变.对照为60例正常人及9例无明显家族史的扩张型心肌病伴传导阻滞病人.结果该家系先证者第1号外显子PCR产物测序分析表明该患者核纤层蛋白A/C基因第82密码子位置发生G→A转换,使谷氨酸(Glu)变为赖氨酸(Lys).该患者临床表现劳力性呼吸困难、心动过缓、胸闷、夜间不能平卧,超声示左心室扩大,心电图显示Ⅲ°房室传导阻滞,现已安装起搏器治疗.患者母亲及哥哥皆有相似临床症状且都已于40余岁心衰死亡,其家属有多人死于相同症状.结论核纤层蛋白A/C基因Glu82Lys错义突变位于核纤层蛋白的杆状结构域,有氨基酸的极性改变,该突变表型呈现症状重,发病早,预后差的临床特点,合并Ⅱ-Ⅲ°传导阻滞,提示该突变是致扩张型心肌病的恶性突变.
简介:C-erbB-2是近年发现的与细胞增殖有密切关系的基因,它的表达状况与多种肿瘤的临床意义有关,C-erbB-2基因蛋白在胃癌中的表达已倍受关注,但该蛋白在胃癌中表达的临床价值还有争议。本研究的目的是检测贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白的表达,并分析其表达与临床病理参数之间的关系,同时结合临床资料了解C-erbB-2基因蛋白表达的预后价值。方法:应用免疫组化二步法检测104例贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达的状况,结合临床病理资料进行分析。结果:贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达主要定位于细胞浆及细胞膜,其癌组织的阳性率为55.8%(58/104),其中弱阳性率为20.2%(21/104),强阳性率为35.6%(37/104)。C-erbB-2基因蛋白过表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及临床PTNM分期密切相关。结合随访资料分析表明C-erbB-2基因蛋白的表达与预后有关,C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者预后差。C-erbB-2基因蛋白表达阴性及弱阳性组1、3、5a的生存率分别为83.2%、35.5%、24.5%,而C-erbB-2基因蛋白表达强阳性组1、3、5a的生存率分别为50.0%、31.7%、21.4%。两组生存率的差异有显著性意义(P<0.05)。C-erbB-2基因蛋白表达与年龄、性别、大体类型、组织学类型、浆膜是否受累及食管是否受累均无关。C-erbB-2基因蛋白的表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度也无关。结论:C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者与病变的进展及预后呈负相关。认为通过免疫组化法检测C-erbB-2基因蛋白在贲门癌组织中的表达可能有助预测贲门癌患者的预后。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
简介:苯妥英(PHT)为临床上最常用的第一线抗癫痫药,但个体间对PHT代谢呈现较大差异.目前证实细胞色素氧化酶P450(CYP)2C9/19是体内参与PHT羟化的主要代谢酶.人群CYP2C9/19遗传基因呈多态性,从而引起对PHT代谢个体间较大差异,部分人群对PHT呈强代谢(EM),另一部分人群呈弱代谢(PM),了解这些知识对临床用药十分重要.本文试对该方面内容进行综述.
简介:小道,肿瘤坏死因素相关的导致apoptosisligand,是一个新奇有势力通过房间表面死亡受体Trail-R1和Trail-R2的激活的房间死亡小径的内长的使活跃之物。它的角色象在导致激活的房间死亡(AICD)的FasL一样,在免疫系统被表明了。然而,小道的机制导致了apoptosis遗体不清楚。在这份报告,重组体小道蛋白质被表示并且净化。导致apoptosis活动和JurkatT房间上的重组体小道的规定机制是探索试管内。Trypan蓝排除试金证明重组体小道蛋白质活跃地以一种剂量依赖者方式杀死了JurkatT房间。在JurkatT房间的导致小道的apoptosis被Bcl-2显著地在Bcl-2基因transfected房间在表示上减少。有PMA(phorbol12十四酸盐13醋酸盐)的处理,PKC使活跃之物,在JurkatT房间的压制的导致小道的apoptosis。由PMA的apoptosis的抑制被预告的处理与二度废除,一个PKC禁止者。总起来说,Bcl-2在表示上和PMA激活PKC,这被建议活跃地下面调整在JurkatT的调停小道的apoptosis房间。