简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

简介：【 摘要】 目的： 探讨谷胱甘肽还原酶联合检测在脂肪肝诊断中的应用价值。方法： 选择东莞市康华医院 2019年 1月至 2019年 8月收治的脂肪肝的患者共 100例为该研究观察组，另选取同时期来该院体检健康者 100名为该研究对照组，观察 两 组人群的血清谷胱甘肽还原酶(GR)、谷丙转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)等的数值 、 检测阳性率以及对脂肪肝的诊断效能。结果： 经过相关检验对照组 血清 GR 、 ALT 、 AST 水平 情况显著低于观察组，两组对比有差异 （ P<0.05 ） 结论： 联合血清谷胱甘肽还原酶等系列酶检测， 可有效提高脂肪肝诊断效能，有效促进患者预后。

简介：摘要目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与散发性颅内动脉瘤(SIA)的相关性。方法选取2019年1月至2021年5月郑州大学第一附属医院收治的SIA患者120例(病例组)，同时选取同期治疗的非SIA患者156例(对照组)，比较两组患者C677T和A1298C位点基因型和等位基因分布以及不同基因型患者SIA分布、形态、破裂、大小及数量的差异。组间比较采用独立样本t检验、χ2检验、Kruskal-Wallis H非参数检验，并采用Logistic分析MTHFR基因多态性与SIA特征的相关性。结果两组患者的MTHFR C677T位点基因型和等位基因频率比较有统计学意义(t/χ2＝13.703、11.016，P<0.05)，但A1298C位点差异无统计学意义(t/χ2＝2.851、1.560，P>0.05)；MTHFR C677T位点CT+TT基因型{比值比(OR)[95%可信区间(CI)]＝1.792(1.107~2.900)，P<0.05}及T等位基因[OR(95%CI)＝1.775(1.216~2.593)，P<0.05]是SIA的独立危险因素；C677T位点CT+TT基因型是SIA病灶增大[OR(95%CI)＝3.077(1.376~6.880)，P<0.05]和多发[OR(95%CI)＝2.946(1.337~6.490)，P<0.05]的危险因素。结论SIA发病与MTHFR C677T位点多态性明显相关，与MTHFR A1298C位点多态性无关。

简介：摘要本文报道1例滥用氧化亚氮（N2O）吸入后发生肺栓塞的22岁男性患者临床资料，对于存在亚甲四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因纯合C677T突变者，可引起高同型半胱氨酸血症从而诱发静脉血栓栓塞（VTE）。尽管2002年流行病学调查结果认为MTHFR基因C677T突变并非我国患者肺栓塞的危险因素，但对于年轻患者发现血栓形成，应考虑到基因突变的相关因素并建议进行筛查，避免因相关药物的使用或滥用造成致命后果。

简介：摘要目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性与原因不明复发性流产（URSA）的相关性。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）检测62例URSA（复发性流产组）及59例正常对照组MTHFRC677T基因多态性，并进行对照分析。结果复发性流产组病人总的突变T等位基因显著高于对照组（P＜0.05）。复发性流产组MTHFRC677T基因型C/C、T/C、T/T基因型频率分布与对照组比较，差异显著（P＜0.05）。复发性流产组T等位基因型频率为53.23%，高于对照组（P＜0.05）。结论MTHFR基因多态性与URSA发病具有明显的相关性。

简介：摘要泛素-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白2(UQCRC2)作为线粒体复合体Ⅲ的关键亚基，在线粒体氧化呼吸链中发挥重要作用。近来研究表明UQCRC2与多种肿瘤的发生发展过程密切相关。本文就UQCRC2在恶性肿瘤的发展过程中的作用作一综述。

简介：目的探讨烟曲霉硫氧还蛋白还原酶（thioredoxinreductase,TR）对侵袭性曲霉病（invasiveaspergillosis,IA）的免疫保护作用。方法C57BL/6小鼠随机分为免疫组和对照组,免疫组小鼠用重组TR免疫2次。感染烟曲霉前用环磷酰胺和地塞米松对全部小鼠进行免疫抑制处理,通过气道穿刺法向气管内注入烟曲霉孢子悬液,建立IA疾病模型。观察两组小鼠的存活率、局部器官真菌载量、肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞分类计数,评估TR蛋白的免疫保护作用。结果存活率：免疫组小鼠7d存活率为64.7%,对照组为0。肺组织匀浆烟曲霉CFU中位数：存活小鼠为0,死亡小鼠为44（P25,P75为21,70）（P〈0.01）。组织病理学检观察：死亡小鼠肺肿胀出血、肺泡间隔增宽、大量炎症细胞聚集、组织灶状坏死,并有大量烟曲霉菌丝存在,而存活小鼠肺组织损伤程度轻,且组织间无菌丝。肺泡灌洗液涂片染色细胞计数显示：存活小鼠单个核细胞约占84.2%,中性粒细胞仅占15.8%;死亡小鼠单个核细胞占33.6%,中性粒细胞约占66.4%。结论烟曲霉重组蛋白TR能诱导小鼠产生抵抗IA的免疫保护力,是一个有潜力的保护性抗原。

简介：摘要目的探讨硫氧还蛋白还原酶（TR）在宫颈癌患者血浆中的表达及其临床意义及应用价值。方法选取2017年12月—2018年9月间南通市肿瘤医院收治的60例宫颈癌患者（癌症组），45例子宫颈上皮内病变患者（良性病变组）及同期在本院接受体检的正常女性45例（健康对照组）为研究对象。对其血浆TR指数进行测定，并做出分析。结果癌症组表达水平高于良性病变组（t=8.863，P＜0.01）、高于健康对照组（t=23.248，P＜0.01）；良性病变组表达水平高于健康对照组（t=17.580，P＜0.01）差异均有统计学意义。良性病变组中不同级别间表达比较及宫颈癌患者中不同病理组织学类型间表达比较均无统计学意义。结论对于宫颈癌患者而言，通过对硫氧还蛋白还原酶指数进行准确测定可以早期诊断宫颈病变并监测病情变化。

简介：摘要患儿9岁，社会性别男性。主因“阴茎短小”就诊。检查发现，阴茎牵长2 cm，右侧阴囊空虚，右侧腹股沟可触及直径约2 cm质软包块。盆腔超声检查显示无缪勒管结构，右侧腹股沟隐睾，肾上腺大小正常。基因检测显示，SRD5A2基因存在c.680G>A (p.R227Q)纯合子突变，其父亲SRD5A2基因c.680G>A（p.R227Q）杂合突变，母亲SRD5A2基因c.680G>A(p.R227Q)杂合突变。综合文献报道的5α-还原酶-2型缺陷症的临床资料，对该病的临床表现、性别分配及基因特点进行总结。

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：美国食品和药物管理局（FDA）于2011年6月9日发布公告，称5—α还原酶抑制剂（5-ARI）可能会增加罹患高分级前列腺癌（high—gradeprostatecancer）的风险。5-ARI类药物包括非那雄胺（finasteride）和度他雄胺（dutasteride），常用于治疗和控制良性前列腺增生（BPH）、男性雄激素性脱发，降低尿潴留或前列腺增生患者进行手术的风险。

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

简介：摘要目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677C/T多态性及血清同型半胱氨酸(HCY)浓度水平与妊娠高血压综合征(妊高征)的关系。方法采用免疫荧光技术对37例妊高征患者(妊高征组)及40例正常孕妇(对照组)进行MTHFR基因677C/T等位基因检测,并同时用生化酶法测量两组孕妇血清中的同型半胱氨酸（HCY)浓度。结果妊高征组677TT突变型频率24％明显高于正常组10％（P＜0.05），妊高征组677T等位基因频率47％也明显高于正常组的28％（P＜0.05）；同时，妊高征组同型半胱氨酸（HCY)水平为14.1±2.3μmol/L,明显高于对照组的8.3±1.6μmol/L(P<0.01)。结论MTHFR基因677C/T多态是妊高征发病的遗传危险因素之一,它可以导致孕妇血液中同型半胱氨(HCY)水平升高而引发妊高征。应普及推广MTHFR基因677C/T多态性及HCY在孕前、孕期的检测，确保孕妇和胎儿的安全。

简介：摘要目的探讨过表达硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1，TR1)对卵巢去势大鼠海马神经元的影响。方法根据随机数字表法将54只雌性SD大鼠分为正常组、卵巢去势组和卵巢去势过表达TR1组(卵巢去势-TR1组)，每组18只。用慢病毒构建过表达TR1载体，脑立体定位仪海马定位进行注射慢病毒重组体，通过qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织TR1、Bcl-2，p53和p21的mRNA和蛋白水平；用Western blot检测海马Caspase-3的表达；用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂法检测海马超氧化物歧化酶(super oxide dimutase，SOD)活性、用微板法测定谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；通过旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学变化。用GraphPad Prism 9.0进行统计学处理，三组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；两组间比较采用独立样本t检验。结果(1)卵巢去势组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均低于正常组大鼠(t＝3.125，4.402，均P<0.05)，卵巢去势-TR1组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均高于卵巢去势组(t＝4.945，4.845，均P<0.05)。(2)三组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和旷场实验中的运动距离和中央区停留时间均差异有统计学意义(F＝44.73，33.67，6.51，均P<0.05)。在旷场实验中，卵巢去势大鼠运动距离多于正常组[(4 700±141)mm，(3 967±163)mm]，中央区停留的时间长于正常组[(87.33±3.93)s，(80.83±2.48)s]，卵巢去势-TR1组的运动距离[(4 267±150)mm]和中央区停留时间[(82.17±3.43)s]均低于卵巢去势组(均P<0.05)。在水迷宫实验中，卵巢去势组大鼠的逃避潜伏期高于对照组[(28.67±2.50)s，(19.50±2.59)s，P<0.05]，而卵巢去势-TR1组逃避潜伏期低于卵巢去势组[(25.00±1.67)s，P<0.05]。(3)三组大鼠海马组织氧化应激损伤指标MDA、SOD和GSH的水平均差异有统计学意义(F＝87.41，91.38，28.69，均P<0.01)。卵巢去势组大鼠海马组织的MDA水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组低于卵巢去势组(P<0.05)；卵巢去势组SOD和GSH水平则低于正常组，而卵巢去势-TR1组SOD和GSH水平高于卵巢去势组(均P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果均显示，卵巢去势组大鼠海马组织老化相关蛋白p21和p53水平高于正常组(均P<0.05)，卵巢去势-TR1组p21和p53水平则显著低于卵巢去势组(均P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织凋亡蛋白Caspase-3水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Caspase-3水平则显著低于卵巢去势组(P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平低于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Bcl-2水平则显著高于卵巢去势组(P<0.05)。结论过表达硫氧还蛋白还原酶1(TR1)通过调节海马组织氧化损伤、减少细胞老化，从而减少海马部位神经元的凋亡。

简介：

简介：摘要吡咯啉-5-羧酸还原酶-1(Pyrroline-5-Carboxylate Reductase-1, PYCR1)是一种线粒体酶，其基因突变可导致人类皮肤松弛症。近年研究证明PYCR1能通过影响脯氨酸代谢发挥促进肿瘤生长增殖的作用。PYCR1在多种恶性肿瘤中高表达，且其表达水平与患者预后负相关。因此，PYCR1可能可以作为一种新型标志物，应用于肿瘤的诊断和预后，并有望成为肿瘤治疗的新靶点。

简介：无

简介：摘要目的观察含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集南阳市中心医院2015年8月到2019年8月经手术切除的189例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析WWOX蛋白的表达水平。采用过表达WWOX和对照质粒的慢病毒感染胃癌细胞SGC-7901，建立稳定细胞株，分为WWOX组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)分析两组细胞的增殖情况；采用Transwell分析两组细胞的迁移和侵袭水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞的细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胃癌组织中WWOX蛋白水平(89.33±7.12)较癌旁组织WWOX蛋白水平(190.32±13.09)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.142，P<0.05)。WWOX组细胞增殖(0.91±0.39)较对照组细胞增殖(1.79±0.51)显著下降，差异均有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。WWOX组细胞EdU阳性率[(39.78±5.44)%]较对照组细胞EdU阳性率[(87.51±7.01)%]显著下降，差异均有统计学意义(t＝3.182，P<0.05)。WWOX组迁移和侵袭细胞数量[(55.19±4.11)、(34.11±3.71)个]较对照组细胞迁移数量[(103.49±5.10)、(83.16±4.81)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝2.710、2.372，P<0.05)。与对照组细胞Ki-67、FAK和MMP-2表达水平(1.21±0.15、0.83±0.11和1.28±0.20)比较，WWOX组细胞Ki-67、FAK、MMP-2和MIIP蛋白表达水平(0.69±0.12、0.31±0.09和0.71±0.15)明显下降，差异有统计学意义(t＝2.900、2.515，P<0.05；t＝2.879，P<0.05)。结论WWOX蛋白在胃癌组织中低表达，通过抑制细胞、迁移和侵袭起抑癌基因的作用。

简介：人类良性或恶性前列腺疾病的发展与雄激素密切相关。雄激素主要包括睾酮（T）和双氢睾酮（DHT）。通过5-α还原酶（5-AR）的作用，睾酮转化成双氢睾酮。在人类良性和恶性前列腺组织中观察N5-α还原酶的表达具有差异性。5-α还原酶抑制剂（5-ARI）通常用于良性前列腺增生（BPH）的治疗，近年曾用于前列腺癌（PCa）的预防。本篇综述主要讨论在人类前列腺的正常发育和良性前列腺增生及前列腺癌发生与进展过程中，5-α还原酶差异性表达所发挥的作用。

简介：摘要目的探究2型糖尿病肾病(DN)患者血清同型半胱氨酸(HCY)、叶酸(FOL)与亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T、A1298C基因多态性的关系。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月于江苏盛泽医院确诊的2型糖尿病患者161例，其中DN患者81例[男41例，女40例，年龄(61.5±14.2)岁]、糖尿病无肾病(DM)患者80例[男42例，女38例，年龄(57.7±10.8)岁]；另纳入健康对照(NC)者77名[男39名，女38名，年龄(58.2±16.3)岁]。分别用酶循环法和电化学发光法检测血清HCY和FOL；采用TaqMan基因分型技术分析MTHFRC 677T&A1298基因多态性。利用单因素方差分析及最小显著差异t检验比较组间血清HCY、FOL水平，应用χ2检验分析各组间MTHFR基因分布差异。结果DN组HCY水平[(19.76±7.81) μmol/L]与DM组[(15.62±5.01) μmol/L]、NC组[(8.09±3.74) μmol/L]差异具有统计学意义(F＝81.738，P<0.001)；DN组FOL水平[(12.18±3.01) μg/L]与DM组[(13.50±2.71) μg/L]、NC组[(15.43±2.95) μg/L]差异具有统计学意义(F＝26.978，P<0.001)。DN组677T等位基因频率[51.2%(83/162)]、677TT/1298AA纯合突变型频率[25.9%(21/81)]均高于DM组[33.1%(53/160)；11.2%(9/80)]和NC组[33.8%(52/154)；10.4%(8/77)] (χ2值：10.821、9.099，均P<0.05)；1298C等位基因频率在DN组[21.6%(35/162)]、DM组[16.9%(27/160)]和NC组[18.2%(28/154)]组间差异无统计学意义(χ2＝1.269，P>0.05)。677TT/1298AA纯合突变型个体HCY水平、FOL水平与其他基因型的差异均具有统计学意义(F值：12.955、15.504，均P<0.05)。结论MTHFR C677T&A1298C基因多态性所致HCY与FOL代谢异常可能为2型DN的遗传风险因素。